阿尔特海默症的最新研究成果！盘点来了

目前，病人上关于阿尔茨海默病病症的治疗法都是一些预防措施以及纾缓治疗法。阿尔茨海默病病症的治疗法一旦被病人出来，大体只能也就是说等待。有些人不太可能等到的是死亡，而有些极其巧合的，不太可能就等到了取而代之治疗法本品和新科技。而那时候国际上对于阿尔茨海默病病症的深入研究，已经到哪一步了呢？下面和大家体不会6个8年末以来之外国际Magazine上刊载的深入研究结果。一、乙哚碳酸有不太可能减慢阿尔茨海默氏病症的持续发展一项来自麻省理工学院的新深入研究显示，阿尔茨海默病病症通过脂类的β淀粉样细胞，损害血脑肝细胞屏障机制，之后再进一步分泌到脑肝细胞秘密组织之中，对神经系统健康造成了不利的直接影响。此前，有很多深入研究已经证明，β-淀粉样细胞黑斑是阿尔茨海默病病症患者脑肝细胞之中形成的细胞质聚集体，不会严重破坏许多脑肝细胞机制，并可以赶走神经系统。它们还可以严重破坏血脑肝细胞屏障(人体之中三道极其不开密的边界，必须防止血液之中的有益分子可进到脑肝细胞)。因此，这一项深入研究重申了一个取而代之思路：开发设计必须恢复血脑肝细胞屏障的本品，或许就可以消除阿尔茨海默氏病症神经系统之中的肝细胞死亡，减慢阿尔茨海默病病症的进展。随后，该深入研究的深入研究医务人员试验了两种本品，这些本品此前已被证明在一些极其简单的内皮秘密组织建模之中对血脑肝细胞屏障有巩固功用，并且原则上经FDA批准可用治疗法其他癌病症。他们推测，推测其之中一种名为etodolac(之曾名依托度酸、 乙哚碳酸)的本品，弱点极其好，血脑肝细胞屏障变得越来越不开，神经系统的感染率得到提高。而另一种本品倍氯米松则大部分对秘密组织建模之中的血脑肝细胞屏障渗出有一点反应。时至今日，麻省理工学院和MGH的团队正在与本品开发设计联盟合作，寻找必须越来越好地恢复阿尔茨海默病病症患者血脑肝细胞屏障的其他本品。二、膳食谷氨酸可增高痴呆病症的不确定特质一项来自东芬兰学院的观察特质深入研究首次推测，饮茶钙脂类乙酰谷氨酸与增高痴呆不确定特质有关。该深入研究结果发表在《加拿大病人营养学Magazine》上。这项深入研究开始于1984 - 1989年，分析了约2，500名年纪在42至60岁之间的芬兰成年，他们的饮茶和生活习惯以及病病症情一般；此后在深入研究开始4年后，大约500名成年完成了探测其遗忘和本质加工的试验；在平原则上22年的随访期间，337名成年患上了痴呆病症。深入研究成年人饮茶之中脂类乙酰谷氨酸的主要举例来说是鸡蛋(39%)和肉(37%)。该深入研究观察推测，与钙量最低的成年相比，饮茶之中脂类乙酰谷氨酸钙量高于的成年患痴呆病症的不确定特质增高了28%，同时饮茶之中脂类乙酰谷氨酸钙量高于的成年，在遗忘力和口语战斗能力的试验之中也表现出色。事实上，谷氨酸那时候可用加拿大的多种保健酒精饮料之中，可用治疗法中期阿尔茨海默氏病症。谷氨酸是一种必需的营养素，有时候以各种化合物的形式存在于进食之中，中期深入研究已将谷氨酸钙与脑肝细胞的本质加工战斗能力联系了不开不开，并且足够的谷氨酸钙不太可能在预防措施本质衰退和阿尔茨海默病病症之中发挥功用。三、远热辐射自由磁特质电子束可可用治疗法阿尔茨海默病病症一项来自涩谷理科学院的深入研究探索了一种取而代之新科技。该新科技可可用治疗法涉及淀粉样细胞聚集的癌病症，淀粉样细胞是阿尔茨海默氏病症的病理学标志物。该新科技表示，要将这些淀粉样细胞的聚集体用自由磁特质电子束来生成。该项深入研究由涩谷理科学院热辐射磁特质电子束深入研究之中心和大阪学院科学与工业深入研究的Takayasu KawasakiDr、Tsichi Koichi Tsukiyama客座教授和Akinori Irizawa客座教授组成，该新科技用的自由磁特质电子束是远热辐射(FIR)自由磁特质电子束(FEL)，称做FIR-FEL，对生成淀粉样细胞聚集体有一定的弱点。四、阿尔茨海默病病症的新哮喘在过去几十年之中，主导理论建模原则上确信，阿尔茨海默病病症的特质是脑肝细胞之中的黑斑和与此相关。黑斑，也就是称做β-淀粉样细胞的细胞质图片的淤泥，看不开不开像神经系统之间的空间之中的团块。与此相关，tau的变形外皮，另一种细胞质，看不开不开像在体内滋生的外皮束。但一项来自加州学院河滨分校，发表在加拿大化学学不会期刊ACS Central Science上的深入研究重申，除黑斑和与此相关外，在患有阿尔茨海默病病症的人的脑肝细胞之中，他们还观察到脂质储藏的关键问题。像脑肝细胞之中的神经系统，一种极其脆弱的，不不会进行肝细胞分裂的肝细胞，最不易易受到脂质的直接影响，特别是当大量的脂质储藏时，很不太可能就是阿尔茨海默病病症。脂质是体内的肝细胞器，常由肝细胞的手推车的角色。旧的细胞质和脂类被送到脂质之中，就不会生成成它们的不饱和，然后交回到肝细胞之中，构建成取而代之细胞质和脂类。但脂质有一个弱点：如果进到的物质很难被生成成小块，那么那些碎片也不能离去脂质，此时，脂质就不会被“储藏”不开不开。该深入研究推测，脑肝细胞之中寿命极其长的细胞质不会自己进行捏造，使它们极易被脂质消化。而随着人的年纪的增长，这种类型的细胞质不太可能不会越来越多，导致被储藏的脂质也越来越多；此外，这种细胞质不太可能就是已经被证明与阿尔茨海默病病症有关的β-淀粉样细胞和tau细胞质。该项深入研究最后表示，如果有本品可以防止这些细胞质变特质，那么就有不太可能防止和发生变化阿尔茨海默病症的进展。五、阿尔茨海默氏病症不会严重破坏让我们保持镇定的神经系统，半夜午睡变长一项来自加州学院旧金山分校的深入研究证明Tau与此相关，不会导致阿尔茨海默病病症的遗忘关键问题显现出来之前，就显现出来半夜过度午睡的现象。该深入研究推测，阿尔茨海默病病症不会直接袭击负责半夜镇定的脑肝细胞区域，而这些脑肝细胞区域(包括受嗜睡病症直接影响的脑肝细胞部份)，是阿尔茨海默病病症之中神经退行特质癌病症的月所伤员之一。因此半夜过度睡眠，偏爱是在很难明显的日夜睡眠关键问题时，可以作为癌病症的中期预警信号。该深入研究通过精准的探测推测，与健康的脑肝细胞相比，阿尔茨海默病病症患者的脑肝细胞有着显着的tau细胞滋生，并且这些tau细胞滋生的区域，刚毛(LC)、下丘脑肝细胞外侧区域(LHA)和结节氢(TMN) 区域，已经失去了多达75%的神经系统。六、阿尔茨海默氏病症的心理疾病呕吐不太可能是本质战斗能力降低的精神状态一项来自麻省总疗养院的新深入研究推测，心理疾病病症呕吐与脑肝细胞淀粉样细胞(阿尔茨海默氏病症的病理学标志物)一起显现出来时，不太可能引起脑肝细胞中期遗忘和思维的变化。心理疾病呕吐本身不太可能是痴呆综合病症病人前阶段的中期变化之一。因此，这个推测给了疗养院和人们一个必须密切监测高危成年人的机不会，并且预见还不太可能引入干预措施来预防措施或消除阿尔茨海默病病症(AD)引起的本质战斗能力降低。