MET基因的突变、检测、药剂和耐药

MET遗传物质的基因型范例

MET遗传物质的基因型与的频发或演进假定本质，这些基因型位点包括V1110I，H1112Y / R，F1218I，D1246H / V，Y1248H，S1254R和M1268T，在散发持续性的柱状肾细胞膜癌里面，MET的基因型阈值极高超过15%。在儿童肝细胞膜癌和中后期头颈部前列腺癌里面也证实了MET的基因型。

施用MET的激酶结构域里面的基因型所致的转录外，最近MET遗传物质线粒体14里面推断显露了一种跳跃式基因型，之前在肝癌里面推断显露了这种基因型，基因型的范例可以时说是多种多样，包含点基因型，缺失基因型、插入基因型等等，这些基因型上就会影响到14号线粒体的变形。

MET遗传物质的14号线粒体跳跃式基因型在肺腺癌的基因型阈值是2.6-3.2%，在肺甲柱状腺肿样癌里面的阈值在2.6-31.8%。另外其他前列腺癌类同型如肺炎（7.1%），结膀胱癌（0-9.3%），脑组织胶质瘤（0.4%）都推断显露了MET遗传物质的14号线粒体跳跃式基因型。

以外为止，有路透社用到卡博替尼（XL184）疗程16例假定MET遗传物质14线粒体变形基因型的肝癌，看显露显露了。

MET遗传物质基因型怎么检验

如果一份遗传物质检验报告看显露MET遗传物质增为1.5倍，推荐用到克唑替尼、卡博替尼或INC280，这个是否前提呢？

究竟检验显露什么样的结果才能推论为MET遗传物质是转录基因型呢？这里还居然并不需要时说一下。如果是MET遗传物质的14号线粒体跳跃式基因型，这个通过二代测到序检验序列反馈，就众所周知白纸黑字一样是很明确的，有就是有，没有人就是没有人。

但是如何才能时说MET遗传物质是增为的呢？有没有人也许是测到序的系统误差？

所以一般确信MET遗传物质多于并不需要增为3倍，如果是1.5倍不能都是MET的增为。当然如果非要已确定那就去想到索科利夫卡免疫荧光杂交（FISH），FISH通过MET遗传物质和7号突变的荧光样品通量来推论MET遗传物质到底增为的，这个检验都是金常规了。

如果二代遗传物质检验MET增为1.5倍，通过FISH能证明MET是增为，那么也说是增为了，可以用到相应的特异持续性本品来进行疗程。非小细胞膜肝癌里面上佳的MET增为是很罕见的，MET/CEP7极小5的机率仅为0.34%。

一般而言，MET遗传物质如果频发了增为，那么通过免疫组化（IHC）检验MET亚基应该是上佳的，这个并不相同关系极佳忽略。当然也不是完全毕竟的，比如在未分化多形持续性甲柱状腺肿里面观察到MET遗传物质的增为，但是MET亚基并不一定是极高表极高达的。而且众所周知的是基于MET亚基过表极高达配对极高血压用到MET类似物确实是没有人精准度的，前面有简要说明了。

MET的特异持续性本品

MET遗传物质增为有时候预示着不良的肾功能，在肺炎里面如果MET遗传物质是增为的，则就会显出显露较差的总生存期。在乳腺癌里面，给予低剂量的极高血压如果MET遗传物质是增为的（占到比8%），则有时候与远端移到和罹患风险有关。在脑组织胶质瘤里面，MET遗传物质增为与胶质瘤的摧残持续性有关。

如果是上佳的MET遗传物质增为，则有时候预示着MET也许是驱动频发和演进的遗传物质基因型，上佳的MET增为与用到克唑替尼的治果是有关联的。有2例胃食管癌极高血压看显露是MET遗传物质增为，除此以外观察到对克唑替尼疗程适合于。

最近法国的一项分析得显露结论，25名MET遗传物质增为阳持续性的非小细胞膜肝癌（极小6个MET副本，且不管MET/CEN7的通量如何），这些极高血压入组给予克唑替尼疗程，8周以后可以分析的极高血压有18人，其里面7个极高血压均缓解（病变缩小30%以上），6个极高血压病情不稳定的，另外5名极高血压病情困难重重。

MET遗传物质与特异持续性本品脑膜炎

在肝癌或结膀胱癌里面，MET遗传物质增为被确信是EGFR遗传物质基因型阳持续性极高血压对特异持续性本品脑膜炎的也许。5%-20%的非小细胞膜肝癌极高血压里面浮现了这种脑膜炎机制。如果同时用到EGFR特异持续性本品和MET特异持续性本品可以解决这种脑膜炎持续性。

MET遗传物质也可以与多种遗传物质频发融合，基于二代遗传物质检验技术的浮现，我们可以测到到多种基因型范例。据路透社一个对低剂量脑膜炎的肝癌极高血压，检验显露HLA-DRB1-MET融合遗传物质，这种融合亚基经分析推荐了克唑替尼，看显露显露非常好的治果，接下来极高达8个年末。

对MET特异持续性本品的脑膜炎

MET遗传物质如是14线粒体跳跃式基因型，或者已确定是MET极高副本数增为，则可以用到并不相同的MET特异持续性本品。但以外之前推断显露有二次基因型所致的脑膜炎。

第一个脑膜炎的也许是MET亚基本身的基因型，如D1246或Y1248的基因型，这些基因型位点坐落MET的激酶结构域，所致了MET亚基的接下来转录。

这些基因型首先在细胞膜模同型里面被推断显露，后来在假定14号线粒体跳跃基因型或MET增为基因型的肝癌里面被推断显露，这些肝癌极高血压用到克唑替尼或INC280疗程产生了脑膜炎，检验后推断显露假定D1246或Y1248基因型。

这两个基因型对I同型络糖苷激酶类似物如克唑替尼、INC280是产生施用的，但是II同型MET类似物卡博替尼（XL184）对假定这些脑膜炎基因型位点的MET几乎有效，为脑膜炎的极高血压透过了想法。这也许也时说明，MET增为如果最开始就用到II同型类似物卡博替尼也许不是个好主意。

另外一种MET特异持续性本品脑膜炎也许是转录EGFR，而且在检验里面，一名极高血压之前推断显露说是是这么回事，这种对特异持续性本品的施用通过MET-到-EGFR付诸逃逸。如假定MET遗传物质14线粒体跳跃式基因型的极高血压最开始对克唑替尼适合于，前面浮现了EGFR遗传物质的L861A基因型。

当然我们也知道，EGFR特异持续性本品脑膜炎的也许有一个是MET遗传物质增为，过去确实癌细胞膜在脑膜炎全面性说是很多时候跳来跳去，只是不要赶得太急，变成分同型转化就好了，真要是转化为小细胞膜肝癌那就麻烦了。

细胞膜模同型还推断显露了KRAS遗传物质基因型、BRAF遗传物质基因型，PIK3CA基因型等等，但是这些基因型都已在检验里面被验证。

MET亚基过表极高达的缺陷

MET亚基酒精表极高达通过免疫组化就可以检验，而且确实在很多前列腺癌里面MET都过表极高达。非小细胞膜肝癌里面50%的酒精表极高达MET，但是大多数但就会MET过度表极高达确实并不等于MET遗传物质是转录柱状态。主要有以下几个也许：

过表极高达MET的许多细胞膜系不不看显露MET是转录柱状态，也不对MET的类似物适合于。

许多MET过表极高达的不看显露MET的底物。

几种通过分析MET类似物的检验试验，如果原则上基于MET表极高达选择极高血压时之前看显露没有人精准度。

尽管如此，MET过表极高达几乎被确信在的困难重重里面发挥极其重要作用，许多类同型的前列腺癌里面，MET过度表极高达与肾功能不良有关。有分析路透社脑组织移到病变或远端淋巴结里面推断显露有较多MET极高表极高达。

MET遗传物质的这种复杂持续性，即在困难重重的特定的空间内和星期的参与持续性，让科学家提显露异议了“癌遗传物质权宜之计”，这个是时说癌遗传物质只在特定的星期和空间内才被转录，其它时候则保持躲藏在。这个定义比起烧脑组织，不再难免说明了，如您熟悉可以专页参与探讨。

未来的除此以外

以外为止，之前描述了MET特异性转录的四种范例，分别是MET遗传物质基因型、HGF自分泌末端、MET遗传物质增为和MET遗传物质融合。

这四种基因型范例的阈值都很低，但在很多种类同型的前列腺癌里面被推断显露，因此影响的人群也不是少数。这四种基因型都所致MET特异性的组成持续性转录，也就是激酶结构域，但他们并不一定都转录并不相同的下游信号通路。

并不需要注意的有少均极高血压推断显露同时假定两种MET的基因型范例，比如立体化MET增为还有MET的14线粒体跳跃式基因型。

对于MET的14线粒体检验测到验通过二代遗传物质测到序，但是对于MET遗传物质增为的检验是很有除此以外持续性的，相比较是增为多少倍才都是增为，这是一个缺陷，原则上二代遗传物质检验的结果在极高血压举行检验试验时并不需要进行FISH验证。很多MET的2期或3期检验试验败北了，也许也许就是不能精确识别显露哪些是真正的MET转录基因型。

另外一个缺陷是MET类似物的脑膜炎缺陷，当然有些脑膜炎也许是可以有本品的，如MET特异持续性脑膜炎的一个也许是EGFR转录了。

在一项行为学结果得显露结论推断显露，同时用到MET特异持续性本品和EGFR特异持续性本品，看显露显露对很好的抑制精准度，即使EGFR并未酒精表极高达的但就会几乎是如此的。